Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默症病患僵局

阿尔茨海默症候群（Alzheimer‘s disease）导致骨骼肌膜死亡，随着时间推移，脊髓骤然萎缩，细胞膜破坏导致智力衰落、性格改变以及日常社会活动的关键问题。科学家发现，β-淀粉样抗原的异常石灰岩是最有确实导致阿尔茨海默症候群的原因。虽然抗原质通常全权负责最主要的细胞膜过程，但普通人患阿尔茨海默症候群时，这些抗原质转变成成“强盗”，形成团块并逃脱保健的骨骼肌膜。Jack Jhamandas2017年，澳洲阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas名誉教授发现了一种叫作“AC253”的化合物可以里和β-淀粉样抗原的毒性，改善患阿尔茨海默症候群肠道的认知有缺陷，并提出胰淀素介导是治疗法阿尔茨海默症候群的小分子。时隔2年，Jack Jhamandas名誉教授又揭开了一个与阿尔茨海默症候群有关的新的谜团，使我们离治愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的新的研究课题里，Jhamandas和他的制作团队发现通过整年五周每天给阿尔茨海默症候群肠道切除两种短肽，可以显着改善肠道的智力。这种方式还缩减脊髓因阿尔茨海默症候群引起的有害物理变化。“在接受制剂的肠道里，我们发现淀粉样抗原斑点积存较少，脊髓部病变候群缩减。” Jhamandas却问道，“这非常古怪且平淡无奇，因为它向我们却说明了，新的方式不仅让肠道的智力取得改善，而且阿尔茨海默症候群的脊髓生物学确实也取得了极大的改善。这对我们来却说有点意外。”无论如何研究课题为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样抗原的积存，但它并不能有利于到达脊髓，并且在尿液里立刻被人体内。因此，适用AC253的治疗法必须大量化合物才适当（这是不切实际的），并且增加了本机对治疗法产生免疫反应的确实。将AC253从可切除制剂转变成为药丸，或许可以补救人体内关键问题并来得高，但AC253过于复杂，无法提纯适当的制剂制剂。2017年，Jack Jhamandas和他的制作团队在测试抑止淀粉样抗原的方式Jhamandas的补救方案是将AC253长条短肽，看看它是否可以堵塞β-淀粉样抗原的积存。Jhamandas的研究课题的小组通过对可携带阿尔茨海默症候群的转基因肠道来进行一系列测试，发现了两个较窄的AC253完整版，它们同样具有公共卫生和修复功能。抗病毒打算联合开发里随着短肽的发现，Jhamandas和他的制作团队（包括曾为的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），适用计算机技术可视化和人工智能技术来联合开发一种糖类制剂——类似于治疗法心肌梗死或胆的制剂。Jhamandas断言却说，糖类制剂来得适合治疗法，而且对于制药该公司而言，它们仿造起来来得较贵。此外，制剂可以容易通过尿液到达脊髓。虽然Jhamandas对他的抗病毒改变阿尔茨海默症候群治疗法方式的发展前景持急切态度，但这是长达15到20年的指导吸取。他便是道：“就像盖房子一样，必须大块大块砖头堆砌起来，最后才有了房子。”阿尔茨海默症候群领域的抗病毒联合开发“僵局”，抗病毒过渡阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地期望，Jhamandas的抗病毒必需期盼研制出尝试，为来得多阿尔茨海默症候群病患造就福音。许多现代出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019