Sci Rep：口腔微生物和生物膜的分泌产物可阻碍顶端干细胞的矿化

运用来自顶端（SCAPs）的干细胞的磷潜力经年累月牙髓伤寒，以促进未成熟恒牙的棍子成熟。SCAP可能在浮游生物或遗传物质潮湿方式中都冲洗后仍残留大肠杆菌。大肠杆菌成分与Toll样受体（TLR）紧密结合并触发促炎加成。我们假定遗传物质触发的TLR作用于影响生物SCAP的磷潜力。适用标准化双类群遗传物质和浮游大肠杆菌培养物的条件培养基刺激SCAP，并分析其增生情况下和磷能力。来自两种潮湿方式（浮游生物与遗传物质）的大肠杆菌催化加成损害了SCAP的细胞活力、增殖和磷能力，以类群和潮湿方式依靠的方式。虽然TLR4表达持续保持不受影响，但TLR2表达上调与SCAP的促炎性作用于同时发生。此外，TLR及其下游TGF-β相关激酶（TAK1）却是绕过了细胞磷。总之，该分析相比之下，大肠杆菌催化加成以TLR-，类群和培养依靠的方式促进促炎情况下并消除人SCAP的磷。TLR2是这些加成的决定性中都介，需要进一步分析以更多地高度集中都SCAP，以修改TLR引发和信号传导的不良事件。原始出处：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.